Chlooramfenikol CAS:56-75-7 99% Wit poeier
Katalogusnommer | XD90355 |
Produk Naam | Chlooramfenikol |
CAS | 56-75-7 |
Molekulêre Formule | C11H12Cl2N2O5 |
Molekulêre gewig | 323,13 |
Berging besonderhede | Omgewing |
Geharmoniseerde Tariefkode | 29414000 |
Produk spesifikasie
Smeltpunt | 149.0°C - 153.0°C |
pH | 4,5-7,5 |
Toets | 99% |
Voorkoms | Wit poeier |
Swaarmetale | <20 dpm |
Verlies op droog | 0,5% maksimum |
Residu by ontsteking | <0,10% |
Die brucellae is die etiologiese agente van brucellose, 'n wêreldwydverspreide soönose.Hierdie bakterieë is fakultatiewe intrasellulêre parasiete en is dus in staat om hul metabolisme aan te pas by die ekstra- en intrasellulêre omgewings wat tydens 'n aansteeklike siklus teëgekom word.Hierdie aspek van Brucella-biologie word egter onvolmaak verstaan, en die voedingstowwe wat in die intrasellulêre nis beskikbaar is, is onbekend.Hier het ons die sentrale weë van C-metabolisme wat deur Brucella abortus gebruik word ondersoek deur die vermeende fruktose-1,6-bisfosfatase (fbp en glpX), fosfoenolpiruvaatkarboksykinase (pckA), piruvaatfosfaatdikinase (ppdK) en appelensiem te skrap. gene.In glukoneogene maar nie in ryk media nie, is groei van ΔppdK en Δmae mutante ernstig benadeel en groei van die dubbele Δfbp-ΔglpX mutant is verminder.In makrofage het slegs die ΔppdK en Δmae mutante verminderde vermenigvuldiging getoon, en studies met die ΔppdK mutant het bevestig dat dit die replikatiewe nis bereik het.Net so is slegs die ΔppdK- en Δmae-mutante in muise verswak, eersgenoemde is teen week 10 opgeklaar en laasgenoemde het langer as 12 weke voortduur.Ons het ook die glioksilaatsiklus ondersoek.Alhoewel aceA (isositraat liase) promotor aktiwiteit in ryk medium verhoog is, het aceA ontwrigting geen effek in vitro of op vermenigvuldiging in makrofage of muismilte gehad nie.Die resultate dui daarop dat B. abortus intrasellulêr groei deur 'n beperkte voorraad 6-C (en 5-C) suikers te gebruik wat vergoed word deur glutamaat en moontlik ander aminosure wat die Krebs-siklus binnegaan sonder 'n kritieke rol van die glioksilaat-shunt.