Fluoresien 5-isotiosianaat (isomeer I) CAS:3326-32-7
| Katalogusnommer | XD90514 |
| Produk Naam | Fluoresien 5-isotiosianaat (isomeer I) |
| CAS | 3326-32-7 |
| Molekulêre Formule | C21H11NO5S |
| Molekulêre gewig | 389,38 |
| Berging besonderhede | 2 tot 8 °C |
| Geharmoniseerde Tariefkode | 32129000 |
Produk spesifikasie
| Voorkoms | Liggeel poeier |
| Toets | 99% |
Daar is getoon dat iskemiese beroerte hipermetabolisme van glukose in die isgemiese penumbra veroorsaak.Eksperimentele en kliniese data dui daarop dat infarktverwante sistemiese hiperglukemie 'n potensiële terapeutiese teiken in akute beroerte is.Kliniese studies wat gemik is op glukosebeheer in akute beroerte het egter nie verbeterde funksionele uitkoms of verminderde mortaliteit nie.Dus, verdere studies oor glukose metabolisme in die iskemiese brein is geregverdig.Ons het 'n rotmodel van beroerte gebruik wat kollaterale vloei bewaar.Die diere is ontleed deur [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksie-d-glukose positron emissie tomografie of magnetiese resonansie beelding tydens 90 minute okklusie van die middel serebrale arterie en gedurende 60 minute na herperfusie.Resultate is gekorreleer met magnetiese resonansbeelding van serebrale bloedvloei, diffusie van water, laktaatvorming en histologiese data oor seldood en bloed-breinversperring afbreek. Ons het 'n verhoogde [2-(18)F]-2-fluoro-2 opgespoor. -deoksie-d-glukose opname binne isgemiese gebiede wat aan infarksie swig en in die peri-infarkstreek.Magnetiese resonansbeelding het 'n verswakking van bloedvloei tot iskemiese vlakke in die infark en 'n vermindering van serebrale bloedvloei in die peri-infarkgebied geopenbaar.Magnetiese resonansie spektroskopie het laktaat in die iskemiese streek en afwesigheid van laktaat in die peri-infarkstreek aan die lig gebring.Immunohistochemiese ontledings het apoptose en bloed-breinversperring ineenstorting binne die infarkt aan die lig gebring. Die verhoogde opname van [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksie-d-glukose in serebrale iskemie weerspieël heel waarskynlik hipermetabolisme van glukose met verhoogde energie behoeftes van isgemiese en hipperfusie breinweefsel, en dit kom voor onder beide anaërobiese en aërobiese toestande gemeet deur plaaslike laktaatproduksie.Infarktverwante sistemiese hiperglukemie kan dien om glukosetoevoer na die isgemiese brein te vergemaklik.Glukemiese beheer deur insulienbehandeling kan hierdie meganisme negatief beïnvloed.
