Produkte

Niasien (nikotiensuur) as 'n monoterapie kan die risiko van vaskulêre siektes verminder, maar die werkingsmeganisme daarvan bly omstrede, en mag nie afhanklik wees van sistemiese lipiedmodifiserende effekte nie.Daar is onlangs getoon dat niasien endoteelfunksie en vaskulêre herlewing verbeter, onafhanklik van die regstelling van dislipidemie, in knaagdiermodelle van vaskulêre besering en metaboliese siekte.As 'n potensiële biosintetiese voorloper vir NAD(+), kan niasien hierdie vaskulêre voordele ontlok deur NAD(+)-afhanklike, sirtuin (SIRT)-gemedieerde response.Alternatiewelik kan niasien deur sy reseptor, GPR109A, optree om endoteelfunksie te bevorder, hoewel dit nie bekend is dat endoteel selle hierdie reseptor uitdruk nie.Ons het veronderstel dat niasien endoteelselfunksie direk verbeter tydens blootstelling aan lipotoksiese toestande en het gepoog om die potensiële meganisme(s) betrokke te bepaal. Angiogene funksie in oormaat palmitaat is geassesseer deur buisvorming na behandeling van menslike mikrovaskulêre endoteelselle (HMVE C) met óf 'n relatief lae konsentrasie niasien (10 μM), of nikotinamiedmononukleotied (NMN) (1 μM), 'n direkte NAD(+) voorloper.Alhoewel beide niasien en NMN HMVEC buisvorming tydens palmitaatoorlading verbeter het, het slegs NMN sellulêre NAD(+) en SIRT1 aktiwiteit verhoog.Ons het verder waargeneem dat HMVEC GRP109A uitdruk.Aktivering van hierdie reseptor met óf acifran óf MK-1903 het niasien-geïnduseerde verbeterings in HMVEC-buisvorming gerekapituleer, terwyl GPR109A siRNA die effek van niasien verminder het. Niasien, teen 'n lae konsentrasie, verbeter HMVEC angiogeniese funksie onder lipotoksiese toestande, waarskynlik onafhanklik van NAD( +) biosintese en SIRT1-aktivering, maar eerder deur niasienreseptoraktivering.