Produkte

Adenosien is 'n endogene reguleerder van vaskulêre toon.Hierdie aktiwiteit van adenosien word beëindig deur die opname en metabolisme daarvan deur mikrovaskulêre endoteelselle (MVEC).Die oorheersende vervoerder betrokke is ENT1 (ekwilibratiewe nukleosied vervoerder subtipe 1).MVEC druk ook die nukleobase-vervoerder (ENBT1) uit wat betrokke is by die sellulêre vloed van adenosienmetaboliete soos hipoksantien.Veranderinge in enige van hierdie vervoerstelsels sal die bioaktiwiteit van adenosien en sy metabolisme beïnvloed, insluitend die vorming van suurstofvrye radikale.MVEC geïsoleer vanaf skeletspier van ENT1(+/+) en ENT1(-/-) muise is onderwerp aan oksidatiewe stres geïnduseer deur gesimuleerde iskemie/herperfusie of menadion.Die funksionele aktiwiteite van ENT1 en ENBT1 is geassesseer gebaseer op nul-trans invloeikinetika van radiogemerkte substrate.Daar was 'n vermindering in die tempo van ENBT1-gemedieerde hipoksantienopname deur ENT1(+/+) MVEC behandel met menadione of na blootstelling aan toestande wat iskemie/herperfusie simuleer.In beide gevalle het die superoksied-dismutase-mimetiese MnTMPyP die verlies van ENBT1-aktiwiteit verswak, wat superoksiedradikale in die reaksie impliseer.Daarteenoor het MVEC geïsoleer van ENT1(-/-) muise geen vermindering in ENBT1 aktiwiteit getoon tydens behandeling met menadion of gesimuleerde iskemie/herperfusie nie, maar hulle het wel 'n aansienlik hoër vlak van katalase aktiwiteit relatief tot ENT1(+/+) MVEC gehad.Hierdie data dui daarop dat ENBT1-aktiwiteit in MVEC verminder word in reaksie op die verhoogde superoksiedradikaal wat geassosieer word met iskemie/herperfusiebesering.MVEC geïsoleer van ENT1(-/-) muise toon nie hierdie vermindering in ENBT1 nie, moontlik as gevolg van verhoogde katalase aktiwiteit.