Produkte

Suksesvolle miëlienherstel in die volwasse SSS vereis die robuuste en tydige produksie van miëlienproteïene om nuwe miëlienskedes te genereer.Die onderliggende regulatoriese meganismes en komplekse molekulêre basis van miëlienregenerasie bly egter swak verstaan.Hier ondersoek ons ​​die rol van ERK MAP kinase sein in hierdie proses.Voorwaardelike verwydering van Erk2 uit selle van die oligodendrosiet-lyn het gelei tot vertraagde hermiëlinering na demyeliniserende besering aan die volwasse muis corpus callosum.Die vertraagde herstel het plaasgevind as gevolg van 'n spesifieke tekort in die translasie van die belangrikste miëlienproteïen, MBP.In die afwesigheid van ERK2, is aktivering van die ribosomale proteïen S6 kinase (p70S6K) en sy stroomaf teiken, ribosomale proteïen S6 (S6RP), benadeel op 'n kritieke tydstip toe premiëlinerende oligodendrosiete oorgeskakel het na volwasse selle wat in staat was om nuwe miëlienskedes te genereer.Ons het dus 'n belangrike verband tussen die ERK MAP kinase seinkaskade en die translasionele masjinerie beskryf spesifiek in die hermiëlinering van oligodendrosiete in vivo.Hierdie resultate dui op 'n belangrike rol vir ERK2 in die translasiebeheer van MBP, 'n miëlienproteïen wat krities voorkom om die tydige generering van nuwe miëlienskedes te verseker na demyeliniserende besering in die volwasse SSS.